Cell Death Dis:PLCɛ对癌中AR波形的功能维持至关重要

2022-02-14 03:16 来源:乐山

乳癌(CaP)作为男性最常见的恶性之一,在美国的估计取而代之所发病例之前位居第一,胃乳癌系统性致死之前位居第三。雄激素受体(AR)频率途径在CaP的所起因转变之前起着至关重要的抑制作用。AR频率的过度激活则会推动细胞会致死、搬迁以及上皮-糖蛋白转化成(EMT)所发挥作用,就此推动的所起因转变。

尽管大多数针对AR的疗法在治疗末期说明了出一定的,但由于AR途径的不适当的重取而代之激活则会不可避免的随之而来耐药性的出现。因此探索CaP细胞会是如何维持很高水准的AR频率显得尤为重要。

该研究工作所发现在CaP电子束之前PLCɛ(磷脂酶Cε)很高度理解,且该很高理解水平与AR频率转导途径的活性密切系统性。PLCε的局限性能够内皮细胞AMPK/ULK1频率途径增强自噬活性,随之而来自噬内皮细胞的AR降解并抑制AR的核转运。而这些抑制作用也就此随之而来CaP之前的AR频率的向西移动并抑制了AR液压的细胞会搬迁、侵袭抑制作用。

此外,在比卡鲁胺(bicalutamide)一般来说的CaP电子束以及AR拮外用剂(一般来说)的CaP细胞会模型之前也都只观察到PLCε和AR频率活性的正系统性关系。 PLCε的局限性则会随之而来未构建外用AR拮外用剂的CaP细胞会系,且则会阻碍现在建立的细胞会系的分散能力。

总而言之,以上的研究工作结果说明了,PLCɛ内皮细胞的自噬活性的改变对于AR频率转导途径的特性和乳癌的所起因转变是必不可少的。

原始出处:

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).

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