Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松戒烟离我们越来越近

当我们暴露出于足够的寒冷或在运动时，消化系统内的褐色糖原小簇就开始损耗高能量，2009年美国Joslin乳癌里心和其他部门的研究课题技术人员挖掘出，这种有益的脂肪组织形式在形同年人消化系统内热衷，自那以来，科学家们一直试图通过减少这些细胞会的热量来疗法成年人、乳癌和其他细胞内哮喘。除此以外，通过对肠道的研究课题，研究课题技术人员挖掘出了褐色糖原一连串的生物体除此以外，在褐色或白色糖原的从前体里启动时该除此以外将增强细胞会的产热技能，而不时会推动细胞会积攒脂肪组织。就其论文发表在《Nature Communications》上。

在先从前的研究课题里挖掘出，某些有利于褐色糖原产生的生物体信号也可能产生无益的白色糖原，这是在增强褐色脂肪组织活性上都的一个研究课题单打独斗，然而Joslin团队挖掘出的新除此以外可能为这一单打独斗提供了解决方案。

这项研究课题始于一种取名UCP1的亚基质，它位于细胞会的高能量来源线粒体上，被认为是启动时褐色糖原的关键形同分。研究课题团队筛选了5,000多种哺乳动物亚基质，以识别可减少褐色脂肪组织从前体细胞会里UCP1需求量的因素，临床研究课题挖掘出了两种亚基质，分别是FGF6和FGF9，它们是“形同纤维细胞会脂质”家族的形同员，可以希望调控包括细胞会退化和生长在内的多种生物体流程。接下来，研究课题技术人员试图减少无菌肠道褐色糖原里这两种亚基质的水平，从而减小UCP1的需求量，他们原以为这些细胞会时会开始积攒脂肪组织和其他脂类，并工业发展为明朗的褐色糖原，但引人惊讶的是，这种可能会并未频发。

为了说明了了导致这一碰巧结果的原因，研究课题技术人员逐步挖掘出了下游频发的原子事件，最终导致了糖原里UCP1的产生。这种新的下游除此以外与他们以往所理解的在这些细胞会里其会UCP1的机制全然相同，是通过一种独立自主于脂肪组织形形同的机制频发的，无关到FGF介导3 (FGFR3)、从前列腺素E2以及雌激素介导就其的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调控复合物之间的相互主导作用。两种FGF亚基作为UCP1在糖原和从前糖原里暗示的有效其会剂，受肠道里相同暴露出水平的影响，FGF9是由寒冷抑制的，而FGF6是由运动抑制的。

FGF6和FGF9其会UCP1在从前糖原里的暗示，与糖原的分化无关。

当研究课题技术人员继续分析消化系统脂肪组织组织样本时，他们也预见了这种除此以外。在他们的结果里，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都启动时的介导亚基）的水平与人褐色和白色脂肪组织里更高的UCP1水平就其。更惊人的是，人白脂肪组织里FGFR3的暗示与人的BMI净资产（取决于成年人）和胰岛素抗击（可导致2型乳癌的状况）呈圆形负就其。这说明了，如果只能启动时这一除此以外，成年人、乳癌和就其细胞内哮喘的患者以后可能从里受益。

研究课题技术人员正与鲍尔衍生物体经过优化的FGF亚基，以减少功效和容易递送。既然已经扫描了这一除此以外的主导作用机制，那么最终也可能通过靶向该除此以外的特定原子步骤来开发减小UCP1需求量的药物。随着成年人形同为流行病，研究课题技术人员希望对褐色脂肪组织的研究课题只能有所希望，在当今世界许多实验室的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

完整记事：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9